人類看不到的迷人色彩：紅綠色與藍黃色

試著想象一下這樣一種顏色---帶著微紅的綠色：它不是那種把兩種顏料混合在一起而得到的暗棕色，而更像是有點像紅色也有點像綠色的顏色。或者，試著想象帶著微黃色的藍色 ― 它不是綠色，但其色調介乎於黃色和藍色。

你的腦袋是否一片空白？那是因為，儘管那些顏色確實存在，你也可能從未見過它們。紅綠色和黃藍色就是所謂的「禁色。」這些顏色是由成對的色調組成的，而這些雙色調的光頻會自動相互抵消，致使人類的肉眼看不到它們，因此，這些顏色是不可能同時被看見的。

這種限制源於我們最初感知色彩的方式。當被迎面而來的紅光刺激時，視網膜內的一種叫做「對抗神經元」細胞就會產生作用，並且這種迅疾的活動會告訴大腦，我們正在看某種紅色的東西。而同樣的對抗神經元被綠光所抑制，並且這種抑制活動也會告訴大腦我們正在看某種綠色的東西。同樣的，黃光刺激到了另外的一種對抗神經元，但藍光卻抑制它們。雖然大多顏色會使兩對神經元產生一種混合的效果，人類大腦會進行解碼並辨別其組成結構，但是紅光確實會抑制綠光的效果（黃光對藍光也是如此），所以我們不可以在同一源頭感知那些顏色......

勇氣的神經科學

重大災禍或失去摯愛總會重創我們的心靈, 但為什麼我們最後能走出情緒谷底,重回日常生活? 這種復原力從何而來?

重點提要

■ 傳統的觀點認為,大多數的人都無法順利 面對生命中的壓力,只有幸運擁有某些基 因或家庭成長背景良好的人,才會具有心 理上的復原力。

■ 最近有許多關於天災與喪親的研究顯示, 人們其實普遍都有堅強的心理復原力。

■ 每個人對生命中極端逆境的反應都不同, 有些反應或許是出於自戀,有些則可能是 某種行為功能失調。

■ 這些行為(有人稱之為「面對醜惡」),終 究還是能幫助人們度過生命中的難關。

■ 我們想問的是,如果人們原本就能自我調 適,那麼那些教導心理復原力的課程究竟 有沒有效果呢?

撰文/斯蒂克斯(Gary Stix)

翻譯/謝伯讓


【完整內容請見《科學人》。】

 

桂冠得主的雋永智慧

11位諾貝爾生醫獎得主曾為我們撰寫的經典篇章,製 作成文摘。從這些內容,我們可以看出1950年代到現在, 細胞生物學、醫學、動物行為學和神經科學的新發現以及 進展的歷史軌跡。


重點提要

■ 活生生的細胞：胺基酸並非想像中難以產生，X光繞射 使DNA結構昭然若揭，粒線體與葉綠 體則是內共生假說的最佳證據。

■ 疾病的根源：了解病毒與免疫系統的互動、普恩蛋白致病機制、癌細胞對端粒酶的依賴，人 類才有戰勝這些疾病的機會。

■ 動物的世界：世人皆道動物行為神秘難解，透過野地觀察或記錄雜交物種的動作，或許能找 到行為的生理與遺傳因子。

■ 心與腦的內幕：從神經脈衝的傳遞、神經細胞對刺激的反應，到研究視覺知覺的產生，最終 能否推知意識如何形成?

訪談記錄/安斯泰(Alicia Anstead)

翻譯/謝伯讓等

【完整內容請見《科學人》。】

 

社交止痛藥

因為被拒絕而感到難過嗎？吞一顆止痛藥吧。

有什麼事比死還要悲慘？許多當代和遠古的社會文化都認為，遭到流放其實和死一樣糟糕。畢竟，對古代人類來說，當一個人與家人朋友分離、並且被趕 離營火或逐出部落時，就等於是被丟進了狼群，只有死路一條。毫無意外的，我們的大腦中擁有某些迴路能讓我們小心避開這種命運（無論是《聖經》中夏甲與以實 瑪利被趕走的慘況，或是期待已久的高中畢業舞會最後卻無人邀約的心碎）。最新的研究顯示，我們腦中存在著讓我們感覺悲慘的神經機制，這同時意味著，一顆普 通止痛藥就可以舒緩我們的心靈痛楚。 　　其中一個相關腦區，就是位於額頭後方一寸的「前扣帶皮質」（anterior cingulated cortex）。當我們在躲避球分隊時最後才被選到，心中浮現「為什麼是我」的不甘感受時，正是這個腦區在負責操控。而且，這個腦區正好也負責產生痛覺 （例如牙疼時令人無法忍受的陣陣抽痛）的神經迴路。或許，腦中負責調控社會互動的區域，就是建立在原始的痛覺系統上，逐漸演化而來。人們常說的「我心已 碎」，其實正暗示著生理痛覺與心理傷痛之間的連結。 　　1970年代有一些研究指出了前扣帶皮質的雙重功能：鴉片類藥劑不但可以解除老鼠生理上的 痛感，也可以減少老鼠因為哀傷而發出的叫聲。美國肯塔基大學的社會心理學家德沃爾（C. Nathan DeWall）研究「社交遭拒」的神經生物學將近10年，他認為，只要簡單抑制人腦中這些具有雙重功能的迴路，或許就得以減輕社交排擠造成的心理痛楚（即 便這些腦區現在已經演化到可以處理政治遊戲與其他複雜行為）。德沃爾和同事並沒有使用維柯丁（Vicodin）之類的處方止痛藥，他們只讓62位受試者服 用乙醯胺酚（acetaminophen，該實驗使用美國的市售止痛藥泰諾）或是安慰劑。「我們不需要用到昂貴的藥物，也不需要處方籤。」德沃爾說，「我 們只需要找到一種安全並有效的普通止痛藥。」 　　這項研究的部份結果發表在7月出刊的《心理科學》（Psychological Science）。受試者除了要在問卷上回答自己受到拒絕時的感受，他們還參與了一項電腦傳球遊戲，過程中，電腦會經常把球傳給其他電腦，而傳給受試者的 次數會越來越少。腦功能造影顯示，與吃了安慰劑的受試者相比，那些吃了止痛藥的受試者比較不會因為被排擠而感到痛苦。哥倫比亞大學社會認知神經科學實驗室 的主任奧克斯納（Kevin Ochsner）說：「我相信這項研究提供了最佳的證據，支持『處理社交排擠感受的腦區是從原本處理生理痛覺的腦區演化而來』的說法。」 　　我們不能只憑著一項研究就認為止痛藥具有生理與心理的雙重療效，德沃爾說：「常常有人問我，他在拆開求職信的回函之前，是不是應該先吃一點乙醯胺酚呢？」他認為，「把止痛藥當做心理藥物來使用的時機尚未成熟。」 　 　如果乙醯胺酚的心理療效真的獲得確認，那麼它或許能成為一種極具價值的研究工具，不但能幫助我們找出因社交排擠而感到痛苦的神經機制，更可以用來研究其 他與社會行為有關的心理歷程。德沃爾和同事在另一項尚未發表的研究中發現，受試者的道德判斷也會因為服用乙醯胺酚而產生變化。在面對道德上的兩難情境時 （例如是否該犧牲一個人去救其他許多人），服用乙醯胺酚的受試者比較不會猶豫不決，他們也會立刻拒絕任何看似荒唐的選擇。如果乙醯胺酚真的有助於化解內在 的情緒衝突，或許可以幫助那些不擅社交、甚至連面對日常道德選擇都十分困擾的人。乙醯胺酚這種可讓洞察力產生細微變化的功效，或許能為泰諾止痛藥的廣告口 號「感覺更好」帶來全新的意義。   作者╱斯蒂克斯 ( Gary Stix ) 譯者╱謝伯讓 （本文出自SA 201009）

追蹤靈感的樂手

聽覺專家兼薩克斯風手理姆 (Charles J. Limb) 表示，研究大腦 在即興創作時的狀態，或許可以揭開創造力的神秘面紗，同時這也是了解音樂天才柯川的關鍵。

個人檔案

■ 姓名: 理姆(Charles J. Limb)

■ 職業: 外科醫師、耳鼻喉科醫師、薩克斯風手

■ 工作地點: 美國約翰霍普金斯醫 學中心、巴爾的摩與華盛頓特區 的夜店及劇院。

■ 研究重點: 音樂家即興演奏時腦 中發生了什麼事?

■ 願景: 創造力是全腦區的活動, 並且和自我意識緊密相關,我們 需要對它有更多的理解與研究。

訪談記錄/安斯泰(Alicia Anstead)

翻譯/謝伯讓

【完整內容請見《科學人》。】

 

當腦造影成為呈堂證供

大腦掃描影像以及各種神經科學的檢驗,目前仍很難成為法庭上的證據, 但是,未來這些新資訊或許會顛覆司法對人們責任能力與行為可信度的判斷標準。

重點提要

■ 由於法律和科學上的理由，當今法院很少採用腦部掃描影像做為呈堂證供。但是隨著神經科學日益成熟，法官或許會逐漸採用腦部造影來推論被告的心智狀態或證人的可信度。

■ 腦科學對法律造成的重大影響，或許是來自於對反社會與違法行為神經基礎的深度了解。例如，未來的發現可能會替新型態的犯罪辯護找到科學基礎。

■ 不過，神經科學的發現也可能顛覆傳統上對個人責任與公平刑 罰的想法。因此，法院（以及整 個社會）在採用神經科學的發現時，應該要謹慎。

 

撰文/葛詹尼加(Michael S. Gazzaniga)

翻譯/謝伯讓

【完整內容請見《科學人》。】

 

跳躍基因與獨特大腦

同卵雙胞胎長大後為什麼會有不同的人格特質？因為「跳躍基因」會在神經細胞中四處移動，並改變大腦的特性。

 重點提要

■ 基因以及環境都會影響我們的行為，科學家最近又發現了其他影響我們的機制。

■ 「跳躍基因」這種DNA片段會自我複製並轉移到基因組中的其他位置，可以影響其他基因的活性。有時候，跳躍基因會啟動鄰近的基因，這種事情在大腦中發生的機率比較高，並導致特徵和行為的差異，即使基因很相近的個體，也會因此而有不同之處。

■ 這些會移動的遺傳單元也可能影響人類發生心理疾病的機率。

■ 科學家正在研究跳躍基因能否幫助人類適應快速變動的環境。

你的大腦很獨特，我的也是。大腦有極為細緻的結構，每個層次都可以看到個體之間的差異。人腦中有1000億個神經細胞，分成數千種不同的種類，彼此之間的連結總數超過100兆。這些差異讓每個人的思考、學習、行為以及罹患心理疾病的機率都不相同。

大腦中的各種神經連結與功能是如何產生的？我們遺傳到的基因變化是原因之一。但即使是由同一對父母所帶大的同卵雙胞胎，他們的心智功能、行為特徵，以及罹 患心理或神經衰退疾病的機率也可能會截然不同。事實上，基因相同的小鼠在實驗室中以完全相同的方式養大，其學習能力、逃避恐懼以及抗壓反應也不盡相同。這 背後一定有其他的原因。

生活經驗絕對會有影響，經驗可以改變某些細胞群之間的連結強度，不過科學家發現越來越多證據指出了其他的因素，像是一些在胚胎發育時期或之後發生的基因變 異，或影響基因活性的機制。例如「選擇性剪接」：同一個基因可以因此產生不同的蛋白質。在細胞中，大部份的運作由蛋白質負責，因此組織細胞中的蛋白質將會 影響該組織的功能。許多科學家正在研究外遺傳（epigenetic）變化所造成的影響。（外遺傳機制會修飾DNA來改變基因活性，結果會增加或減少某些 特定蛋白質的合成，但是不會改變基因本身的訊息。）

過去幾年來，我們與同儕很好奇有個通常只出現在大腦中的有趣現象：跳躍基因。幾乎所有物種都有這種基因（包括人類），它們可以自我複製並轉移到基因組（細 胞核中所有DNA的總稱）的其他部位，然後改變細胞的運作，因此就算它與相鄰的細胞完全相同，功能也會有變化。當許多不同的細胞都出現這種插入現象後，可 以想見一些細微或略為顯著的變化就會顯現在認知能力、人格特質以及神經病變的傾向上。

我們先前對於腦中跳躍基因的發現，讓我們開始注意到另一個問題：既然大腦的正常運作對生存這麼重要，為什麼會演化出這種改變遺傳運作的機制呢？我們沒有確 切的答案，但許多證據指出，跳躍基因增加了腦細胞的變異度，讓生物體擁有能夠快速適應多變環境的彈性。從適者生存的角度來看，這些跳躍基因（也稱為移動單 元）能在演化的過程中保留下來，或許是因為它們瑕不掩瑜，強化了物種的適應力。

遠古的基因組入侵者

「會在基因組中移動的遺傳單元」並不是什麼新想法，但是它們在腦中十分活躍的新發現卻讓人驚訝。基因跳躍的現象最早是在植物中發現，甚至比1953年華生 （James Watson）與克里克（Francis Crick）解開DNA雙螺旋結構的時間點更早。1940年代，美國紐約冷泉港實驗室的麥克林托克（Barbara McClintock）觀察到玉米的遺傳物質中有一些「調控單元」會移動位置。她發現，在逆境中，基因組的某些部位會移轉並且啟動或關閉新位置周圍的基 因。麥克林托克的實驗造就了現在很出名的彩色玉米，顯示出遺傳鑲嵌的結果：某些細胞中的基因被開啟或關閉，因而與鄰近基因完全相同的細胞有著不同的顏色與 花紋。

麥克林托克的研究一開始受到質疑，但後來她在1983年獲得了諾貝爾獎。在接下來的幾年中，大家逐漸了解，遺傳鑲嵌的現象並不局限於植物，也會發生在人類等其他許多物種身上。

麥克林托克研究的對象叫做轉位子（transposon），這種DNA片段可在基因組中透過「剪貼」方式來轉移位置。最近一些腦中移動單元的研究，都著重 在反轉錄轉位子（retrotransposon），它們可以透過複製再貼上來轉移到基因組中其他位置。它們以自我複製的方式，把新產生的DNA植入新的 位置 。

在人類的基因組中，反轉錄轉位子至少佔了一半以上的核酸（DNA的結構單位），相較之下，大約2萬5000個可轉譯出蛋白質的基因佔不到DNA的2%。很 久以前，一些可以自我複製的分子系統入侵了真核生物的基因組，這些跳躍基因就是它們的後代。最初大家認為這些反轉錄轉位子是沒有功能的垃圾DNA，直到 1988年，賓州大學的卡扎基昂（Haig H. Kazazian, Jr.）發現，它們其實在人體中是活躍的。

特別值得一提的是，在人類基因組中有一種稱為L1（long interspersed element 1，也稱為LINE1）的反轉錄轉位子，似乎扮演著重要的角色。L1經常會複製轉移，因為它所編碼的蛋白質是可以幫助自己在基因組中廣為散佈的機具，這點 和其他反轉錄轉位子不同。L1的跳躍機制啟動之後，它會先轉譯出單股RNA，從細胞核進入細胞質，接著該RNA的一部份會當做模板，轉錄出蛋白質。這些蛋 白質會和該RNA形成複合體，一起回到細胞核中，這些蛋白質中的核酸內切會在DNA的特定部位製造出切口，此時RNA會做為模板來製造L1的雙股DNA， 這段DNA會從切口嵌入基因組中。這種由RNA回到DNA的反轉錄機制現在已被大家熟知，因為愛滋病毒就是把自己的RNA反轉錄成DNA，並永久植入宿主 細胞中。

作者： 撰文／蓋吉（Fred H. Gage）、莫特瑞（Alysson R. Muotri）

翻譯／謝伯讓
 
【完整的內容，請參閱科學人2012年第123期5月號】